Micosis profundas | Histoplasmosis |
Infección micótica producida por un hongo dimorfo geófilo llamado Histoplasma capsulatum, el cual tiene dos variedades:
- H.capsulatum var capsulatum, con elementos levaduriformes pequeños en los tejidos. Responsable de la histoplasmosis clásica, única que se produce en Améria Latina.
- H.capsulatum var duboisii, con grandes levaduras dentro de células gigantes. Responsable de la histoplasmosis africana.
a) El agente
Se presenta en los tejidos infectados en forma de levaduras ovales, con una pared celular que no se tiñe con Giemsa, apareciendo como un halo claro, se tiñe de rojo con el PAS y de marrón oscuro con la metanamina de plata de Grocott.
Por lo general se ubica dentro de los macrófagos. La fase tisular o parasitaria se presenta como una pequeña levadura con yemas .
En diversos medios de cultivo (ej.lactrimel) incubado a 28°C forma colonias vellosas de color blanco o canela, constituidas por un micelio fino, ramificado, tabicado, hialino con macroconidias verrugosas y microconidias lisas. |
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Por copulación heterotálica forma gimnotecios esféricos, con ascos globulosos que contienen 8 ascosporas elípticas.
La fase sexual recibe el nombre de Ajellomyces capsulatus.
Habitat: Sitios abonados con excrementos de aves de corral, pájaros o murciélagos.
b) Epidemiología
En Argentina: Pampa húmeda.
La mayor parte de las infecciones son asintomáticas o se presentan cuadros respiratorios agudos, que curan espontaneamente. En Arg. 20-40% de la población adulta presenta intradermorreacción (+).
Las formas clínicas progresivas se originan en defectos de la arquitectura pulmonar, o en alteraciones de la capacidad fagocitaria y lítica de los macrófagos.
Causas predisponentes :
- sexo masculino (29/1)
- edad > 50 años
- tabaquismo crónico
- alcoholismo
- empleo de GC
- fármacos inmunosupresores
- linfomas
- HIV
La infección se produce por inhalación de microconidias de la fase micélica del hongo.
Diversas especies animales pueden infectarse: perros, roedores y murciélagos. El hongo crece en suelos con alto contenido de nitrógeno, sobre todo en aereas contaminadas por las deposiciones de murciélagos y aves. Estas últimas no son infectadas, mientras que los murciélagos experimentan infección natural.
No se transmite de hombre a hombre, ni de animales al hombre en condiciones habituales.
Origenes de epidemias
• Exploración de cuevas (espeleología)
• Demolición de edificios antiguos
• Limpieza de gallineros
• Levantamiento de campamentos.
c) Patogenia
• Inhalación de microconidias.
• Transformación en levaduras, en los macrófagos alveolares.
• Diseminación por contigüidad, linfática y hemática.
• Infección de órganos ricos en sistema monocitohistiocitario.
• Después de la tercera semana se instala la inmunidad adquirida mediada por células. Los linfocitos T activan los macrófagos. Se constituyen los granulomas con necrosis de tipo caseosa y fibrosis que con el tiempo tienden a calcificarse (en hígado y bazo).
• Después de la resolución de la histoplasmosis no complicada pueden persistir organismos viables en el huésped, se supone que actúan como fuente de enfermedad diseminada en los sujetos inmunocomprometidos.
d) Manifestaciones clínicas
1) Primoinfección:
Infección asintomática (95%)
Detectable por la ID y serología.
Con el tiempo 1/3 de los infectados puede presentar focos de calcificación en pulmones, GL y bazo.
Primoinfección pulmonar aguda
Se presenta como un cuadro seudogripal o en casos severos como neumonía (depende del n° de microconidias inhaladas).
Los primeros síntomas aparecen 1-2 semanas post-infección :
-fiebre, escalofríos
-cefalea
-mialgias
-astenia
-tos y dolor torácica
Algunos pacientes: eritema nudoso o multiforme y artralgias.
Rx torax: -infiltrados pulmonares difusos o nodulares
-adenopatias hiliares y mediastínicas
Remisión: 3-6 semanas de evolución.
Meses después: nódulos fibróticos calcificados en pulmones, GL, bazo.
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