Apuntes

Anticoagulantes

Heparina

Es un aminoglicano que se encuentra en los mastocitos. También se la llama heparina no fraccionada, ya que su cadena de monosacáridos tiene mas de 18 unidades. Su acción farmacológica, en las distintas formas de presentación, es la anticoagulación.

Mecanismo de acción: Se une a la antitrombina III formando un complejo heparina-antitrombina que inhibe la trombina o factor II de la coagulación.

» inhibe a otros factores de la vía intrínseca : IXa-Xa-XIa XIIa y kalicreína (control del tratamiento con KPTT )
» efecto antiplaquetario a altas dosis, pudiendo alterar el tiempo de sangría.
» estimula la liberación de lipoproteinlipasa con el consiguiente aclaramiento lipémico del plasma. Al suspender la administración, se observa un efecto hiperlipémico de rebote.

Fc

D: Alta unión a proteínas.
No atraviesa la placenta!!
M: Por el sistema retículo endotelial (heparinasas!)
V1/2: dosis dependiente: 30-180 minutos

Ante hemorragia por heparina, se debe suspender el medicamento, y de ser necesario, se administra via EV sulfato de protamina, el cual antagoniza mol a mol la heparina.

Heparinas de bajo peso molecular : Enoxaparina- Dalteparina-Nadroparina

Estas heparinas son llamadas así ya que su cadena de monosacáridos esta compuesta por menos de 18 unidades. Su efecto anticoagulante lo ejercen al unirse a la antitrombina III; forman un complejo que inhibe al factor Xa, por lo que no afectan el KPTT.
Las diferencias Fc con respecto a la heparina no fraccionada es que tienen una V1/2 mas prolongada, se administran por vía subcutánea y generalmente una vez por día.
Otras ventajas: efecto anticoagulante más predecible, y menor riesgo de trombocitopenia.

Anticoagulantes Orales
También llamados Dicumarinicos, son anticoagulantes solo in vivo. Actúan como antagonistas de la vitamina K, con la cual tienen una semejanza estructural: Warfarina sodica y Acenocumarol.

Mecanismo de acción: Los ACO impiden la reducción de la vitamina K, proceso necesario para que los factores de la coagulación dependientes de la misma (II, VII, IX, X, Proteina C y Proteína S) sufran la carboxilación de sus extremos N terminal volviéndose fisiológicamente activos.
 Debido a que el efecto anticoagulante depende de la disminución progresiva de los factores de la coagulación ya sintetizados en el plasma (ya que no actúan sobre los ya sintetizados), el efecto se observa días después de la administración.

Fc:
A: Via ORAL
D: Alta unión a proteínas ( : interacciones!!!)
Atraviesa placenta y se concentra en leche materna
M: Hepático
E: Renal

EA
» Hemorragias
» Necrosis cutánea
» Síndrome del dedo gordo púrpura
» Alopecia

Interacciones
» Por su alta unión a proteínas: AINEs, Hipoglucemiantes orales.
» Colestiramina disminuye su absorción por ser similar a la vitamina K liposoluble.
» Barbitúricos, rifampicina, fenitoina, y el alcoholismo crónico aceleran el metabolismo de la droga en higado.

CI
» Sangrado potencial ocular, gastrointestinal, o urinario
» Embarazo o lactancia
» ACV reciente

El ajuste de dosis se realiza con el tiempo de protrombina (Quick), o la Razón Intenacional Normatizada (RIN= Quick del paciente % Quick standard)